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免肝苦!C肝全口服藥健保給付大利多
(優活健康網記者林奐妤/綜合報導)國內C型肝炎患者超過50萬人,為肝硬化、肝癌高危險群。69歲的周黃女士,本身有舌癌病史亦為C肝患者,104年5月於施打干擾素治療後又復發,基因型為第2型。107年進入健保療程,6月成功擺脫C型肝炎困擾,目前舌癌病況也穩定,身體健康狀況及抽血指數一切無恙,生活品質大幅提升。
今年擴大給付 已嘉惠第2型病人、失償性肝硬化患者
臺北榮民總醫院胃腸肝膽科主任黃怡翔表示,目前全口服C肝藥物來治療病毒,不僅療效卓著、療程短、副作用也低,可望中止肝病惡化進程。2018年健保給付新增2種全口服新藥,嘉惠2族群:(1)「基因第2型患者」,此類型佔台灣C型肝炎患者4成;(2)「失償性肝硬化患者」,相較於輕度肝功能不全者存活期較短。
C肝免等到晚期肝纖維化 明年健保放寬給付
而2019年元月健保編列63億預算,預估將有4萬名C肝病友受惠。過去F3、F4才能使用健保給付全口服藥,明年則不再設限C肝纖維化程度條件。目前治療的C肝病患皆為肝臟纖維化三級以上或是肝硬化病人,C肝治癒後仍然應該要注意肝臟纖維化恢復的程度,以及定期肝臟超音波檢查的重要性,因為部分治癒患者,特別是嚴重肝臟纖維化患者,仍然有肝癌發生的機會。
黃怡翔主任表示,健保自106年1月開始有條件給付C肝全口服藥物,臺北榮總胃腸肝膽科肝炎治療團隊,2年來最有效率的方式幫助C肝病患完成治療。在12周療程下,接近98%病患成功清除病毒,治癒超過700名C肝病患。
更多醫師講解畫面,詳情可見https://youtu.be/bkFg0Xl77Lk。
中研院揪出 癌細胞惡化基因
中國時報【李侑珊╱台北報導】
癌症病患死亡主因之一,即在於癌細胞轉移,中研院耗時超過8年,首度發現能主導癌細胞惡化的調控基因(PSPC1),若能抑制該基因,能降低癌細胞的生長和擴散,有助研發治癌新藥。
中研院2日舉行記者會,中央研究院生物醫學研究所研究員周玉山及博士後研究員葉希文等人,在最新研究發現,癌化的腫瘤細胞在後期,會出現大量的新穎致癌基因Paraspeckle component 1(英文簡稱PSPC1),促使癌細胞增生、侵襲及轉移。
助癌細胞增生、轉移
為找出細胞癌化的關鍵因子,周玉山與研究團隊利用全基因體分析肺癌、乳癌、肝癌、攝護腺癌等惡性腫瘤,尋找腫瘤組織中有基因套數變異、表現異常且與病患存活率相關的癌基因,耗時8至10年,發現有一種名為PSPC1的基因,專門主導癌細胞轉移,甚至可控制其他基因功能,避免癌細胞凋亡。
周玉山研究團隊發現,多達6、7成癌症病患,到了癌症後期,腫瘤細胞會出現大量的PSPC1,包括常見的乳癌、肝癌、肺癌、攝護腺癌等,癌症病患死亡的主因之一,即為癌化腫瘤細胞的侵襲和轉移。
周玉山說,PSPC1不僅可促進癌細胞增生,促進癌症轉移,並把癌細胞「幹細胞化」,使其具有抗藥性,還能調控原本專門讓細胞凋亡的「轉化生長因子」(TGF-β1),促進癌細胞存活。
周玉山進一步指出,不論是PSPC1主導致癌基因的編程轉錄機制,或是TGF-β1於癌細胞中的變動,都是科學界首次發現。研究成果不僅對腫瘤細胞癌化進程提出新觀點,PSPC1更是抗癌新標的,對往後研發癌症藥物有重大助益。
可望研發治癌新藥
中研院表示,PSCS1功能與TGF-β1在癌轉移中的表現,都是科學界一大突破,研究成果發表於4月國際期刊《自然細胞生物學》(Nature Cell Biology),目前研究團隊雖已找到PSPC1抑制物,但未來若要實際用來治療癌症,並應用在藥物研發,尚需10至20年時間進行研究。
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